Hubungan Reactive Oxygen Species (ROS), Superoxide Dismutase (SOD) dengan Protein α-Sinuklein-Larut Air pada Batang Otak Tikus yang Diinduksi Rotenon

Arief Budi Yulianti, Sony Heru Sumarsono, Ahmad Ridwan, Ayda T. Yusuf

Abstract


Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif dengan ganggunan gerak bila kematian neuron dopaminergik lebih dari 70%. Paparan neurotoksin diduga menjadi penyebab terjadinya Parkinson sporadik. Tujuan penelitian ini adalah menentukan kondisi stres oksidatif pada batang otak tikus Wistar yang diinduksi rotenon. Metode penelitian eksperimental dengan menggunakan tikus Wistar jantan. Penelitian dilakukan di Sekolah Ilmu dan Teknologi Hayati (SITH) periode Januari 2011–November 2013. Variabel bebas yaitu kelompok tikus, lama perlakuan, waktu pengamatan, dan lokasi di batang otak. Variabel terikat yaitu konsentrasi superoxide dismutase (SOD), konsentrasi protein α-sinuklein-larut air, dan densitas reactive oxygen species (ROS). Densitas ROS berbeda secara signifikan antara kelompok perlakuan (p=0,029), waktu pengamatan (p=0,0001), dan lokasi di batang otak (p=0,001). Konsentrasi SOD tidak berbeda secara signifikan antarkelompok perlakuan (p=0,566), waktu pengamatan (p=0,441), dan lokasi di batang otak (p=0,091). Konsentrasi protein α-sinuklein-larut air berbeda secara signifikan antarkelompok perlakuan (p=0,001) dan waktu pengamatan (p=0,001), tetapi tidak berbeda secara signifikan pada lokasi di batang otak (p=0,625). Densitas ROS relatif tertinggi pada hari ke-10 dan ke-40. Sementara itu, konsentrasi SOD pada hari ke-10 dan ke-40 relatif rendah, sedangkan konsentrasi protein α-sinuklein-larut air pada hari ke-10 relatif tinggi dibanding dengan hari ke-40. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa stres oksidatif pada batang otak tikus Wistar yang diinduksi rotenon berpengaruh pada struktur protein α-sinuklein.

 

THE RELATIONSHIP AMONG REACTIVE OXYGEN SPECIES (ROS), SUPEROXIDE DISMUTASE (SOD), AND α-SYNUCLEIN PROTEIN-WATER SOLUBLE IN WISTAR RAT'S BRAINSTEM TREATED WITH ROTENONE

Parkinson is the neurodegenerative disease with movement disordered, if the dopaminergic neurons dead more than 70%. Neurotoxins exposure is predicted cause sporadic Parkinson. The research aim was to determine oxidative stress stage in the brainstems Wistar rat’s treated-rotenone. An experimental study using male Wistar rats. The study was held in School of Life Sciences and Technology during January 2011–November 2013. The independent variables: groups of rats, long treatment, observation time, and location in the brainstem. The dependent variables: superoxide dismutase (SOD) concentration, concentration of protein α-synuclein-water soluble, and reactive oxygen species (ROS) density. Reactive oxygen species (ROS) density significantly different among treatment groups (p=0.029), observation time (p=0.0001), and the location in the brainstem (p=0.001). Superoxide dismutase (SOD) concentrations were not significantly different among treatment groups (p=0.566), observation time (p=0.441), and the location in the brainstem (p=0.091). The concentration of protein α-synuclein-water soluble was significantly different among treatment groups (p=0,001) and observation time (p=0.001), but not significantly different at the location in the brainstem (p=0.625). Reactive oxygen species (ROS) density were relatively high at day 10 and 40. Meanwhile SOD concentration on day 10 and 40 are relatively low. The concentration of α-synuclein protein-water soluble on day 10 was relatively higher than on day 40. The conclution is oxidative stress in the brainstem Wistar rat’s treated-rotenone effected on the protein α-synuclein structure changes.


Keywords


α-synuclein protein; batang otak; brainstem; oxidative stress; protein α-sinuklein; ROS; rotenon; rotenone; SOD; stres oksidatif



DOI: https://doi.org/10.29313/gmhc.v3i2.1508

pISSN 2301-9123 | eISSN 2460-5441


Visitor since 19 October 2016: 

View My Stats


Free counters!


This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.